Scoperti i nuovi meccanismi molecolari che rendono i fumatori piu' soggetti alla patogenesi della broncopneumopatia cronica ostruttiva. eEgrave; quanto emerge da uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell'Ibim-Cnr e dell'Ismett di Palermo e dell'Universita di Pittsburgh, pubblicato su PlosOne
I ricercatori del gruppo di Immunopatologia e farmacologia sperimentale dell'apparato respiratorio dell'Istituto di biomedicina e immunologia molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibim-Cnr) di Palermo hanno identificato nuovi meccanismi molecolari alla base della patogenesi della Broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco), una patologia disabilitante che, secondo diversi studi, e' in costante aumento ed e' destinata a diventare la terza causa di morte entro il 2020.
Lo studio e' stato condotto in collaborazione con i ricercatori dell'Istituto mediterraneo per i trapianti e terapie ad alta specializzazione (Ismett) di Palermo e dell'Universita di Pittsburgh. I risultati della ricerca 'Beta defensin-2 is reduced in central but not in distal airways of smoker COPD patients', sono stati pubblicati recentemente su PlosOne.
"La Bpco e' una malattia infiammatoria e ostruttiva delle vie aeree", spiega Elisabetta Pace dell'Ibim-Cnr di Palermo. "La reazione infiammatoria, specie se di notevole intensita, oltre a comportare una distruzione tissutale, puo' interferire con i normali processi riparativi causando profonde alterazioni dell'architettura del tessuto. Sebbene sia noto che il fumo di sigaretta e' il principale fattore di rischio, i meccanismi molecolari coinvolti nella patogenesi di questa patologia, invece, sono poco noti".
In particolare, a predisporre il fumatore a contrarre la patologia nella forma conclamata, potrebbe essere una selettiva riduzione del marcatore 'beta defensina 2', che promuove le difese immunitarie innate di tipo anti-microbico nelle vie aeree centrali di calibro maggiore".
"Questo difetto difensivo sposterebbe il baluardo anti-infettivo nelle vie aeree distali di calibro inferiore", aggiunge Mark Gjomarkaj dell'Ibim-Cnr di Palermo, "generando cosi' un elevato carico infiammatorio in un'area del polmone strutturalmente molto piu' delicata e vicina al settore deputato agli scambi gassosi".
Lo studio si e' avvalso di un approccio combinato ex-vivo e in vitro, valutando sia campioni chirurgici provenienti da pazienti affetti da Bpco, sia appositi sistemi/modelli di malattia generati dalla stimolazione di cellule delle vie aeree con estratti di fumo di sigaretta.
I risultati di questi studi, presentati all'European respiratoty society e all'American thoracic society, sono stati realizzati nel contesto del Center of excellence on chronic obstructive pulmonary disease, un network internazionale finanziato da GlaxoSmithkline.
Roma, 11 maggio 2012
La scheda
Chi: Istituto di biomedicina e immunologia molecolare (Ibim) de Cnr di Palermo
Che cosa: scoperti i nuovi meccanismi molecolari che rendono i fumatori piu' soggetti alla patogenesi della broncopneumopatia cronica ostruttiva. Studio pubblicato su PlosOne
Per informazioni: Elisabetta Pace, Ibim-Cnr di Palermo, e-mail: pace@ibim.cnr.it; Mark Gjomarkaj, Ibim-Cnr di Palermo, e-mail: gjomarkaj@ibim.cnr.it
(Ufficio stampa CNR)
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