Padova, 18 feb. (Adnkronos) – La malattia di Alzheimer è la forma più frequente di demenza. È una malattia cronica e progressiva che influenza la memoria, il pensiero, il comportamento e la capacità di svolgere le attività quotidiane. Particolarmente critico per la neurodegenerazione che caratterizza questa malattia è il processo di iperproduzione e accumulo in aree specifiche del cervello del peptide amiloide. Ciò ha spinto la ricerca farmacologica verso l’individuazione di composti in grado di interferire con questo processo. Ad oggi, però non esiste una terapia in grado di curare o bloccare la progressione dell’Alzheimer. Manca infatti ancora un modello molecolare globale in grado di spiegare tutte le diverse alterazioni osservate nella malattia. In particolare, alcune specifiche modificazioni cellulari, come la perturbazione della morfologia/funzionalità di organelli intracellulari, la produzione sbilanciata di energia cellulare e l’alterato metabolismo lipidico, sono state molto meno considerate.
In uno studio pubblicato sulle prestigiosa rivista Cell Reports condotto dai Dott.ri Alice Rossi, Giulia Rigotto, Giulia Valente, Valentina Giorgio, Emy Basso, Riccardo Filadi e dalla Prof.ssa Paola Pizzo del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università degli Studi di Padova e dell’Istituto di Neuroscienze del CNR ha evidenziato come vari modelli sperimentali della malattia di Alzheimer presentino un funzionamento alterato dei mitocondri (organelli necessari a fornire energia per tutte le funzioni cellulari) e come questo possa tradursi in un’alterata attività neuronale alla base della patologia.
“La corretta funzionalità dei mitocondri – spiega la Prof.ssa Paola Pizzo – è necessaria per rifornire la cellula della giusta quantità di molecole energetiche necessarie a svolgere la maggior parte delle attività cellulari. Una carenza energetica importante o prolungata nel tempo può avere un esito nefasto per la cellula”.

(Adnkronos)